Медицинский Центр
(0629) 53-47-47
(0629) 412-716; (097) 36-69-790
г. Мариуполь, пр. Металлургов, 102

Гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз - это клинический синдром, развитие ко­торого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%, при этом заболевание преимущественно встречается у женщин, у которых его частота достигает 7,5-21%. Субклинический гипотиреоз выявляется у 7-10% женщин и 2-3% мужчин. У лиц старше 60 лет гипотиреоз встречается в 6-12% случаев. У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, наиболее частой причиной которого являются аутоиммун­ный тиреоидит, хирургическое вмешательство на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом.

Распространенность гипотиреоза в популяции делает актуальной эту проблему не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей.

 

Известно несколько классификаций гипотиреоза.

По уровню поражения различают:

  1. первичный гипотиреоз (развивается вследствие врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы);
  2. вторичный гипотиреоз (развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза);
  3. третичный гипотиреоз (развивается при поражении гипоталамических структур);
  4. периферический гипотиреоз (развивается вследствие тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии Т4 в Т3).

По степени тяжести клинических проявлений:

  1. субклинический (повышение уровня ТТГ при нормальных значениях свободного тироксина, сопровождающееся неспецифическими симптомами или не имеющее клинических проявлений);
  2. манифестный (повышение уровня ТТГ при сниженных значениях свободного тироксина, чаще всего сопровождающееся характерными симптомами гипотиреоза);
  3. осложненный (повышение уровня ТТГ при низких значениях свободного тироксина, сопровождающееся клинической картиной гипотиреоза и различными ос­ложнениями: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома).

По длительности течения:

  1. транзиторный гипотиреоз (состояние, развившееся вследствие подострого, безболевого и послеродового тиреоидитов, амиодарониндуцированных терапий, у больных с онкологическими или хроническими воспалительными заболеваниями);
  2. перманентный гипотиреоз.

  Длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, функциональным и органическим нарушениям сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной, пищеварительной и других систем. Для гипотиреоза характерен слизистый (микседематозный) отек, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развитие микседемы обусловлено накоплением во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продуктов распада белка), обладающих высокой гидрофильностью.

Клиническая картина гипотиреоза различна в зависимости от длительности и выраженности дефицита гормонов щитовидной железы. Также на проявление симптомов влияет наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст.

Внешний вид больных с манифестным гипотиреозом достаточно характерен: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, сухость и желтушность кожных покровов с гиперкератозом в области коленных и локтевых суставов, ломкость и выпадение волос на голове, латеральных частях бровей, возможно возникновение гнездной алопеции, наличие избыточного веса.

Больные предъявляют жалобы на сонливость, слабость, снижение памяти, запоры, боли в мышцах, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса.

Объективное обследование больного выявляет снижение температуры тела, брадикардию, снижение систолического артериального давления, глухость сердечных тонов, увеличение размеров сердца, гепатомегалию. Сухожильные рефлексы снижены. Мышцы увеличены в объеме. Язык увеличен, по его краям определяются вдавления от зубов.

На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, зубцов R и Р, отрицательный зубец Т, нарушение проводимости. Проведение УЗИ сердца, кроме увеличения его размеров, снижения сократительной способности миокарда, выявляет наличие жидкости в полости перикарда. Возможно развитие ишемии миокарда с приступами стенокардии.

При биохимическом исследовании крови определяется повышение уровней холестерина (особенно ЛПНП), триглицеридов, КФК, ACT.

При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, снижается скорость клубочковой фильтрации.

Поражение пищеварительной системы проявляется нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, муцинозным отеком стенки толстого кишечника. Развивается атрофия слизистой оболочки желудка, снижается аппетит. Одним из наиболее характерных для гипотиреоза симптомов являются запоры. Снижение всасывания железа приводит к развитию гипохромной железо-дефицитной анемии, возможно сочетание гипотиреоза с нормохромной или В12-дефицитной анемией. Харак­терно развитие гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей.

Нередко основной жалобой является сонливость, снижение памяти, потеря интереса к работе, окружаю­щим, вплоть до развития депрессий. Реже встречаются такие нарушения, как галлюцинации и делирий. Снижа­ются сухожильные рефлексы, развивается полинейропатия.

Частым симптомом гипотиреоза являются боли в мышцах, наиболее выраженные в утренние часы. Реже встречается миопатия, сопровождающаяся мышечной слабостью.

Для женщин характерно нарушение менструального цикла с развитием олиго- или аменореи. В основе это­го синдрома лежит повышение продукции гипоталамусом тиреотропин-релизинг гормона, повышающего секрецию и выброс не только ТТГ, но и пролактина.

У мужчин снижаются либидо и потенция. Гиперпролактинемия сопровождается снижением секреции ЛГ, регулирующего секрецию тестостерона клетками Лейдига.

Как результат муцинозного отека слизистой оболочки дыхательных путей, снижения чувствительности дыхательного центра, возможно развитие синдрома апноэ во сне. Поражение дыхательной мускулатуры приводит к гиповентиляции, приводящей к гиперкапнии.

Самым тяжелым и опасным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома.

 

Причиной микседематозной комы является отсутствие лечения гипотиреоза или неадекватность дозы заместительной терапии.

Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, гипотермией, задержкой мочи, кишечной непроходимостью. Снижается мозговой кровоток, развивается гиперкапния и, как следствие - нарушение сознания, ступор и кома. Даже если лечение начато своевременно, для гипотиреоидной комы характерная высокая летальность (до 50%).

Необходимо отметить, что для каждого больного клинические проявления гипотиреоза индивидуальны. Так, у одного больного гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений, тогда как у другого - незначительное повышение уровня ТТГ будет сопровождаться множеством жалоб. Симптомы гипотиреза не являются патогномоничиыми и встречаются и при других заболеваниях, что делает лабораторное исследование уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови основным в диагностике снижения функции щитовидной железы.

Чрезвычайно актуальна проблема врожденного гипотиреоза. Известна роль тиреоидных гормонов в фор­мировании мозга во внутриутробном периоде.

В первом триместре беременности тиреоидные гормоны матери способствуют дифференциации нейроцитов и формированию тех отделов мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллект человека. При дефиците тиреоидных гормонов в этом периоде беременности развивается кретинизм, излечить который невозможно. Поэтому как можно раньше необходимо исследовать функцию щитовидной железы у беременной женщины. Во второй половине беременности под влиянием уже собственных гормонов ребенка происходит дальнейшее формирование центральной и периферической нервной системы. Также тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта, дефицит которого приводит к развитию респираторного дистресс синдрома. В родильных домах проводится скрининг врожденного гипотиреоза по уровню ТТГ, что обеспечивает раннее начало заместительной терапии тироксином.

При наличии у пациента симптомов гипотиреоза показано исследование ТТГ и свободного Т4 крови высокочувствительными методами. Основная роль отводится определению ТТГ. Исследование уровня свободного Т4 не является обязательным, а определение общего Т4 не имеет диагностического значения, так как его уровень зависит от содержания белков-транспортеров. Также нецелесообразно определение уровня Т3, так как при гипотиреозе ускоряется периферическая конверсия Т4 в Т3, вследствие чего уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным.

Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Выявление умеренного повышения уровня ТТГ в сочетании с нормальными значениями свободного Т4 характерно для субклинического гипотиреоза.

Для уточнения причин первичного или субклинического гипотиреоза показано проведение дополнительных исследований: УЗИ щитовидной железы, при наличии показаний - исследование антител к тиреоидной пероксидазе, пункционная биопсия щитовидной желе­зы, сцинтиграфия щитовидной железы.

Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней ТТГ и свободного Т4. Значительно реже при центральном гипотиреозе выявляются нормальные значения ТТГ, что обусловлено секрецией био­логически неактивного ТТГ. В сомнительных случаях показано проведение пробы с тиреолиберином.

Для выявления причин вторичного гипотиреоза показано проведение КТ или МРТ головного мозга и обла­сти турецкого седла, определение других гипофизарных гормонов.

Для периферического гипотиреоза характерно повышение уровней ТТГ и Т4 в крови в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза.

Все анализы, для установления точного диагноза, Вы можете сделать в медицинском центре «Код Здоровья».

При лабораторном подтверждении гипотиреоза больному необходимо проведение заместительной терапии.
Левотироксин является одним из наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных препаратов. Впервые тироксин был получен в 1915 году Kendall, а в 1927 году Harrington & Barger осуществили его синтез.

Более 100 лет в клинической практике использовались препараты, изготовленные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего L-T4 и 1-Т3, йода. Эти препараты обладали недостатками - сложность и ненадежность стандартизации, высокое содержание йода, при длительном хранении усиливался переход Т4 в Т3, возможная аллергия к животному белку, опасность содержания вируса «бешенства коров». В настоящее время препараты, полученные из высушенных щитовидных желез животных, не используются.

Открытие в 1970 году Braverman & Sterling перифе­рического превращения тироксина в трийодтиронин послужило основой к использованию в дальнейшем монотерапии синтетическим L-тироксином.

При приеме натощак всасывается около 80% тироксина. Прием тироксина после еды уменьшает всасывание тироксина. Максимальная концентрация тироксина в крови наблюдается через 3-4 часа после приема. Действие тироксина начинается через 2-3 дня, тогда как трийодтиронин начинает действовать через 6-12 часов после приема. При постоянном приеме тироксина в качестве заместительной терапии концентрация Т3 сохраняется на постоянном уровне. Быстрое начало действия трийодтиронина делает возможным его применение при гипотиреоидной коме.

Получить консультацию специалиста и сделать все необходимые анализы Вы можете в медицинском центре «Код Здоровья»

Ждем Вас в Медицинском Центре «Код Здоровья»

Поликлиническое отделение №1


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, пр. Металлургов, 102
Телефоны:
(0629) 53-47-47
(0629) 41-27-16
(097) 366-97-90
(095) 047-28-88

Поликлиническое отделение №3


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, пр. Победы, 38
Телефоны:
(097) 073-07-44
(098) 827-11-91 (лаб.)

Все публикации